Les lauréats du Fonds Charcot 2010 ont reçu leurs subsides ce 29 janvier à la Fondation Universitaire : de g. à dr.: Prof Chr.Sindic (UCL), Prof J.-P.Coutelier (UCL), Dr R.E. Gonsette (Président Fondation Charcot), Prof J. Ceuppens (KUL), Mevr. I.Zinsser (KUL); Prof Dr V.Somers (Univ Hasselt)

Lauréats du Fonds Charcot 2010 :

Prof. Dr. V. SOMERS - Prof. Dr. P. STINISSEN
Universiteit Hasselt
Biomedisch Onderzoeksinstituut                     40.000 €/2 ans

Etude d'un nouvel autoantigène candidat dans la sclérose en plaques

Dans une recherche antérieure de l'Institut de recherches biomédicales (BIOMED), une nouvelle protéine a été découverte, la « SPAG16 isoforme 2 » qui s'est avérée réagir avec des anticorps existant naturellement chez certains patients atteints de sclérose en plaques. Cette protéine pourrait donc être un autoantigène participant aux mécanismes pathologiques responsables  de la sclérose en plaques. En fait, on ne dispose  d'aucunes données concernant la fonction de cette protéine ou son rôle potentiel dans la pathogénie de la sclérose en plaques. Ce projet s'attachera d'une part à tenter de mieux cerner les caractéristiques biologiques de la SPAG16 isoforme 2. D'autre part, à élucider le rôle éventuel de ce nouvel autoantigène dans la pathogénie de la sclérose en plaques.

Prof. J. CEUPPENS - Mevr. I. ZINSSER
K.U.L.
Klinische Immunologie                                 39.323 €

Manipulation des cellules dendritiques et des lymphocytes T régulateurs dans un modèle d'encéphalomyélite auto-immunitaire expérimentale (EAE)

Les maladies auto-immunitaires sont provoquées par une réaction agressive du système auto-immunitaire contre certaines cellules ou composants cellulaires du patient. La sclérose en plaques résulte d'un dysfonctionnement des lymphocytes T, qui reconnaissent des composants du système nerveux central et entraînent une réaction inflammatoire chronique au niveau de ce dernier.  Pour stimuler une réaction immunitaire normale, les lymphocytes T dépendent de certains signaux émis par des cellules présentatrices d'antigènes spécialisées : les cellules dendritiques. C'est également le cas lors de réactions auto-immunitaires. Les cellules dendritiques envoient divers signaux « costimulants ». Ces signaux peuvent être manipulés en utilisant des molécules qui les bloquent, afin d'empêcher l'activation des lymphocytes T et des réactions auto-immunitaires agressives qu'ils peuvent déclancher. Par ailleurs, il est possible de contrôler l'activité des lymphocytes T régulateurs (T reg) qui, moins dépendants d'une costimulation,  exercent leur fonction de régulation en diminuant les  réactions auto-immunitaires. Leurs effets pourraient s'exercer à long terme, même après avoir arrêté l'administration de molécules bloquant les signaux costimulants. Ce projet vise donc à bloquer la costimulation pour empêcher l'activation des lymphocytes T effecteurs tout en gardant l'action suppressive des lymphocytes T régulateurs et d'ainsi bloquer de façon permanente le processus auto-immunitaire.

Dr. V. van PESCH - Dr. K. JNAOUI - Prof. C. SINDIC
U.C.L.
Cliniques Universitaires Saint-Luc - Service de Neurologie  25.000€

Les biomarqueurs immunologiques de l'inflammation aiguë dans la SEP

Le but de notre projet intitulé "Les biomarqueurs immunologiques de 'inflammation aiguë dans la SEP", est de détecter les modifications d'expression de certaines cytokines jouant un rôle-clé dans les mécanismes de poussées et de rémission de la maladie. Ces molécules peuvent être soit sur-exprimées, soit sous-exprimées dans les différentes phases de la SEP, et la mise en évidence de tels changements permettrait d'établir un index d'activité de la maladie par une simple prise de sang. Un tel index permettrait d'apprécier l'évolution du patient, la nécessité d'instaurer un traitement, la mesure de son efficacité. Les cytokines-cibles sont les interleukines 4, 9 et 17, qui caractérisent différentes sous-populations lymphocytaires. La réponse de ces lymphocytes à la présence de fragments de protéines de la myéline sera aussi analysée.

Prof. T. MICHIELS - U.C.L.
Unité de pathogénie microbienne
Prof. J.-P. COUTELIER - U.C.L.
Unité de médecine expérimentale                 33.000 €/2 ans

Conséquences d'une infection virale sur le développement de l'encéphalite expérimentale autoimmune.

Les modèles expérimentaux de sclérose en plaques recourent soit à l'immunisation de souris par des peptides de la myéline, soit à leur infection par des virus neurotropes, mais ne reproduisent pas parfaitement la maladie humaine. Le but de notre projet est d'examiner les conséquences d'une infection virale sur les réponses pathogènes induites par une immunisation concomitante et de déterminer si cette stimulation conjointe constitue un modèle plus fidèle de la maladie.

Bulletin 26 - novembre 2009

Le mot du Président : La nouvelle vague des traitements

Les progrès dans le domaine de la recherche fondamentale et les résultats des nombreuses études cliniques avec de nouveaux médicaments laissent présager une aire nouvelle dans le domaine de la SEP.

Autres sujets du n°26 :

Etude PIXAMS - 2008/2010

Dans le combat mené mondialement contre la sclérose en plaques, la Fondation Charcot a pris une initiative  majeure en lançant une étude clinique (PIXAMS) dont les résultats pourraient constituer une amélioration considérable des  traitements de la maladie...