LE PROJET

La sclérose en plaques est caractérisée par une inflammation du système nerveux central entrainant une perte de la myéline ce qui implique de lourdes conséquences pour les malades. Les N-acyléthanolamines, une famille de lipides présents dans notre organisme, ont des propriétés anti-inflammatoires et neuroprotectrices. Nous souhaitons donc montrer, dans un modèle de sclérose en plaques chez la souris, qu’empêcher la dégradation des N- acyléthanolamines, en vue d’augmenter leur quantité dans le système nerveux central, permettrait de diminuer l’inflammation et dès lors protéger le système nerveux central contre le développement de la pathologie. Cela permettrait de proposer la NAAA, l’enzyme clé responsable de la dégradation des N-acyléthanolamines, comme cible thérapeutique potentielle pour le traitement de la sclérose en plaques.