Le futur prend forme

En une vingtaine d’années, le nombre de médications disponibles pour le traitement de la SEP a fortement augmenté.

Le Lemtrada® a été introduit en Belgique en 2015 et il s’agit d’un anticorps monoclonal détruisant différents types de lymphocytes. Le Mavenclad® a été introduit le 1er août 2018 et il inhibe la prolifération des lymphocytes activés. Enfin, l’Ocrévus® a été introduit ce 1er mars 2019 et cet anticorps monoclonal détruit une population particulière de lymphocytes appelés lymphocytes B.

Il existe une caractéristique commune à ces 3 produits : ils ont été tous les 3 utilisés initialement dans les leucémies ou les cancers du sang appelés lymphomes. Ils sont utilisés de manière plus chronique et/ou à des doses plus faibles dans la SEP dans le but de modifier ou de remodeler le fonctionnement du système immunitaire. Les résultats en sont particulièrement encourageants, même si les risques d’effets secondaires sont plus importants.

La reconstitution immunitaire espérée se fait de manière spontanée et nous ne contrôlons pas l’établissement de cette nouvelle immunité dont nous espérons qu’elle ne soit plus auto-immune. Ceci nous impose une certaine modestie. L’autre question est de savoir quand il faut utiliser de tels traitements et chez quels patients. Il est clair que toutes les formes de SEP ne requièrent pas des traitements aussi incisifs. C’est dans ce cadre que des nouveaux biomarqueurs d’activité de la maladie pourraient devenir très intéressants. Le biomarqueur dans lequel les chercheurs et les neurologues mettent le plus d’espoir à l’heure actuelle est le dosage sanguin de la protéine légère des neurofilaments (NfL), une structure spécifique des fibres nerveuses des neurones. Un taux élevé de cette protéine signifie une dégénérescence et une perte des axones soit aiguës lors d’une poussée, soit chroniques lors d’un phénomène de mort cellulaire à bas bruit à l’intérieur du système nerveux. Car il existe toujours une autre face cachée de la maladie, sur laquelle nous n’avons encore que peu de prise, celle qui est responsable de la lente dégradation des réseaux nerveux à l’intérieur du cerveau et de la moelle et donc de la lente progression des symptômes de la maladie.

Les médications du futur devront également s’attaquer à cet aspect de la maladie qui concerne la neuroprotection et la remyélinisation.

Les résultats déjà obtenus incitent à l’optimisme mais le chemin est encore long pour corriger l’ensemble des mécanismes pathologiques de la maladie.

Prof. Dr Christian Sindic