Bien que de nets progrès aient été enregistrés au cours de ces dernières années dans la compréhension des mécanismes moléculaires responsables de l’inflammation auto-immune dans la sclérose en plaques (SEP), on sait peu de choses sur le rôle du stress du réticulum endoplasmique dans le processus de (dé)myélinisation du système nerveux central et la  pathogénèse de la SEP. Notre projet a pour objectif de comprendre l’implication du stress du réticulum endoplasmique  dans le développement et la progression de l’inflammation et la démyélinisation du système nerveux central. Ces découvertes pourraient ouvrir de nouvelles voies au développement de thérapies novatrices contre la SEP et les maladies auto-immunes  en général.