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Dr. Tim Vanmierlo

Stimuler les seconds messagers - une nouvelle approche pour stimuler la remyélinisation dans la sclérose en plaques

Bourse

40 000 € / 2 ans
BIOMED- UHasselt
« Dans le cadre de notre proposition de recherche, nous nous concentrons sur l’augmentation des seconds messagers dans les cellules précurseurs d'oligodendrocytes pour induire la maturation vers des oligodendrocytes produisant de la myéline et induisant une remyélinisation. »

Même si les agents thérapeutiques contre la SEP actuellement disponibles sont fiables, en constante amélioration et très efficaces dans les premiers stades de la maladie, ils démontrent une efficacité limitée dans la prévention de la transition vers la phase progressive et ne sont plus efficaces au stade progressif. Au cours de ces phases chroniques, les mécanismes de réparation endogènes deviennent insuffisants et provoquent une aggravation progressive de l’invalidité. C’est pourquoi nous étudions de nouvelles cibles, les seconds messagers, en vue d’induire une réparation dans la SEP progressive. Dans le cadre de ce projet, nous définissons avec précision les protéines responsables des processus de réparation. Nos découvertes encourageront le développement de nouveaux produits pharmaceutiques dans le traitement de la SEP progressive.

Subside distribué par la Ligue Nationale Belge de la Sclérose en Plaques.

Le projet scientifique

Même si les agents thérapeutiques contre la SEP actuellement disponibles sont fiables, en constante amélioration et très efficaces dans les premiers stades de la maladie, ils démontrent une efficacité limitée dans la prévention de la transition vers la phase progressive et ne sont plus efficaces au stade progressif. Au cours de ces phases chroniques, la remyélinisation endogène devient insuffisante, ce qui entraîne une aggravation progressive du handicap. Des travaux antérieurs ont montré que l’augmentation des seconds messagers (des molécules transformant un signal extracellulaire en une modification intracellulaire) améliore la remyélinisation et inverse le cours de l’invalidité chez un modèle animal de SEP. Cependant, des effets secondaires indésirables apparaissent. Dans le cadre de ce projet, nous étudions les cibles les plus efficaces pour induire la remyélinisation tout en évitant des effets secondaires excessifs. En raison de l’absence actuelle d’inhibiteurs spécifiques, nous appliquons un outil moléculaire innovant pour cibler des molécules spécifiques dans des cellules précurseurs d’oligodendrocytes.