Nous déterminerons si l'altération de la lipophagie des phagocytes favorise l'accumulation de lipides dérivés de la myéline et si l'induction de la lipophagie améliore la réparation, supprime la neuroinflammation et constitue une cible thérapeutique dans la SEP

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie du système nerveux central où la couche protectrice qui entoure les nerfs, appelée myéline, est détruite par les cellules immunitaires. Bien que les cellules immunitaires contenant de la myéline soient abondantes dans les lésions de SEP, leur impact sur la progression de ces lésions reste mal connu. Une stratégie prometteuse consiste à rendre ces cellules anti-inflammatoires et plus réparatrices, freinant ainsi la progression de la maladie. Nos données indiquent que lorsqu'un excès des lipides produits par la myéline s'accumule dans les cellules immunitaires, celles-ci tendent à promouvoir davantage la maladie. Par ailleurs, une défaillance de la lipophagie, mécanisme qui assiste l'absorption de l'excès de lipides cellulaires, joue un rôle dans l'induction de ce phénotype. Dans le cadre de ce projet, nous étudions les mécanismes de la lipophagie des cellules immunitaires qui absorbent la myéline et déterminons si le ciblage de la lipophagie représente une stratégie thérapeutique efficace pour la SEP.