Au cours de la phase progressive de la sclérose en plaques, la myéline endommagée du cerveau ne se régénère pas.  La myéline est la couche isolante qui se trouve autour des axones. Elle est essentielle à la communication entre les neurones. L’absence de régénération de la myéline est due au fait qu’un certain type de cellule cérébrale, le précurseur d’oligodendrocyte (OPC) ne se différencie plus en cellules adultes capables de fabriquer de la myéline. Les recherches en cours ont déjà montré que certains lipides jouent un rôle important dans ce processus de différenciation. Ces lipides sont captés par les oligodendrocytes par l’intermédiaire de transporteurs lipidiques tels que le CD36. Dans le cadre de ce projet, nous étudions le rôle du CD36 dans la différenciation des OPC et tâchons de déterminer si cette information peut servir à des fins thérapeutiques.  

C’est l’absence de remyélinisation qui est responsable du caractère progressif de maladies démyélinisantes telles que la sclérose en plaques (SEP). Il n’est pas clair pourquoi, dans le cas de la SEP, les mécanismes de remyélinisation ne fonctionnent pas bien, mais il existe de nombreuses preuves que ce phénomène est lié à l’incapacité des précurseurs d’oligodencrocytes (OPC) à se différencier en cellules myélinisantes adultes. Nos données préliminaires montrent que le transporteur d’acides gras CD36 joue un rôle important dans la régénération du système nerveux central (SNC), en ce qu’il favorise la différenciation en oligodendrocytes myélinisants. Ce projet utilisera des techniques innovantes, des modèles murins transgéniques et des échantillons de patients uniques afin d’identifier l'impact de ce transporteur d'acides gras sur les changements métaboliques pendant la différenciation des oligodendrocytes et de voir si les mécanismes identifiés peuvent être utilisés pour favoriser la régénération du SNC. Les résultats de ces recherches permettront de mieux comprendre le rôle de ce transporteur d’acides gras dans la différenciation des OPC et la régénération du SNC, ainsi que déterminer d’éventuelles possibilités d’utilisation thérapeutique des modulateurs de ce transporteur dans le cadre de la SEP.