La sclérose en plaques (SEP) est une maladie du système nerveux central où la neurodégénérescence et l’inflammation entraînent des lésions diffuses  du cerveau. Récemment, une cytokine, l’interleukine 33 (IL-33), molécule messagère intercellulaire pro-inflammatoire, a été associée à la SEP. Dans le cadre du présent projet, notre objectif est de définir clairement le rôle de l’IL-33 dans les différentes phases de la SEP. Nous déterminerons également si les effets inducteurs de l’IL-33 affectent la démyélinisation, autre caractéristique de la SEP qui entraîne la mort des cellules nerveuses. Il existe un grand besoin de stratégies thérapeutiques nouvelles permettant d’améliorer la remyélinisation chez les patients atteints de SEP. Enfin, notre objectif final est d’évaluer l’effet thérapeutique d’un nouvel antagoniste de l’IL-33 dans des modèles  précliniques de la SEP, induits chez la souris.

L’objectif du projet est d’étudier le rôle pathologique de l’interleukine 33 dans la SEP et d’analyser l’effet thérapeutique d’un nouvel antagoniste de l’IL-33 dans des modèles expérimentaux de SEP.