Dans le cas d’une sclérose en plaques (SEP), la réponse immunitaire est déréglée et attaque les couches myéliniques du cerveau et de la moelle épinière, ce qui entraîne un endommagement progressif des axones et la perte subséquente de neurones (cellules prolongées par les axones). Les neurones endommagés ne sont plus en mesure de transmettre correctement les impulsions électriques nécessaires à la transmission des informations motrices, sensorielles, relatives à l’équilibre ainsi que d’autres informations importantes à l’intérieur du cerveau et depuis le cerveau vers les autres parties du corps. C’est ce qui explique pourquoi l’endommagement et la perte des neurones constitue le principal substrat du handicap neurologique et clinique créé par la SEP.
La myéline est une membrane spéciale qui enveloppe les axones et joue le mme rôle que l’isolation d’un câble électrique
Dans le cerveau et la moelle épinière, la myéline est fabriquée par des cellules spécifiques appelées oligodendrocytes, qui entourent à répétition les axones de leur membrane cellulaire riche en lipides pour former la couche de myéline. Suite à l’endommagement inflammatoire de la myéline habituellement observé dans les lésions SEP, les oligodendrocytes et leurs progéniteurs peuvent parfois régénérer les couches myéliniques endommagées, processus qu’on appelle « remyélinisation ».
La régénération de la myéline peut améliorer la vitesse de conduction des axones et leur soutien métabolique. Elle empêche ainsi une aggravation du handicap clinique et peut même promouvoir le recouvrement des fonctions neurologiques.
Le suivi de la démyélinisation-remyélinisation des lésions SEP in vivo (par opposition à l’observation ex vivo de l’état de la myéline au cours d’une autopsie) revêt une importance primordiale pour le développement de nouveaux médicaments remyélinisants. Plusieurs techniques d’IRM avancées, quantitatives et semi-quantitatives, pourraient permettre de représenter la teneur en myéline des lésions SEP. Cependant, nombre de ces techniques ne sont pas spécifiques à la myéline et nécessitent des protocoles IRM longs et peu répandus, ce qui limite leur utilisation aux centres de recherche spécialisés sur la SEP.
La littérature récente suggère qu’on pourrait utiliser la cartographie T1 in vivo pour suivre la démyélinisation et la remyélinisation des lésions SEP, voire faire le suivi de l’état de la myéline et classer les patients dans le cadre d’essais cliniques à base d’IRM. Il est même fort possible que la cartographie T1 associée à d’autres techniques de relaxométrie T1 puisse déjà être employée en clinique. En plus de l’IRM, il est possible d’utiliser la tomographie par émission de positrons (PET) pour faire un suivi spécifique de la teneur en myéline en utilisant des radiotraceurs qui se lient directement à la myéline. Par contre, la PET est relativement invasive, coûteuse et indisponible dans la plupart des centres de traitement de la SEP au niveau mondial.
Pour conclure : de nos jours, l’imagerie de la myéline dans le cadre de la SEP est faisable et même relativement précise, mais nécessite souvent des techniques d’imagerie spécialisées et peu disponibles. Il serait souhaitable que dans un avenir proche, les protocoles d’imagerie des divers centres SEP soient standardisés afin de faciliter le développement de stratégies neuroprotectrices de remyélinisation chez les patients SEP.
Prof. Dr Pietro Maggi, UCLouvain