Ook al zijn de momenteel beschikbare therapieën voor MS betrouwbaar, verbeteren ze voortdurend en zijn ze heel efficiënt in de eerste stadia van de ziekte, ze laten een beperkte efficiëntie zien in de preventie van de overgang naar de progressieve fase, waarin ze niet langer efficiënt zijn. Tijdens deze chronische fase wordt de endogene remyelinisatie ontoereikend en verergert de handicap geleidelijk. Eerdere experimenten hebben aangetoond dat de toename van de ‘second messengers’ de remyelinisatie verbetert en het invaliditeitsproces bij een diermodel voor MS omkeert. Er doen zich echter ongewenste bijwerkingen voor. In dit project bestuderen wij de efficiëntste targets om remyelinisatie op gang te brengen en buitensporige bijwerkingen te vermijden. Aangezien specifieke inhibitoren thans ontbreken, passen wij een innoverende moleculaire tool toe om de specifieke activiteit van hun subtype ongedaan te maken.