«Het lipidenmetabolisme speelt een sleutelrol in de schadelijke eigenschappen van de macrofagen bij MS-letsels»
De letsels als gevolg van multiple sclerose (MS) worden gekenmerkt door een overmatige infiltratie van immuuncellen, zoals macrofagen. Tot vandaag is nog niet duidelijk welke impact deze cellen hebben op het ontstaan en de voortgang van MS-letsels. Sommige studies geven aan dat ze er verantwoordelijk voor zijn, terwijl andere onderzoeken wijzen op beschermende kenmerken van de macrofagen. Uit onze recente bevindingen blijkt dat de lipiden een sleutelrol spelen in de schadelijke eigenschappen van macrofagen bij MS-letsels. In dit onderzoek willen wij nagaan of er bij MS-patiënten in verschillende stadia van de ziekte veranderingen in deze lipiden optreden. Tot slot kunnen onze bevindingen een verklaring geven voor de voortgang van de ziekte en leiden tot nieuwe en betere behandelingen.
het project
Multiple sclerose (MS) is een neurodegeneratieve auto-immuunziekte van het centrale zenuwstelsel waarin de fagocyten een cruciale rol spelen. Fagocyten die overblijfselen van myeline (schuimige fagocyten) bevatten, vormen het meest voorkomende celtype in MS-letsels en laten een tijdelijk wondhelingsfenotype zien. Het hoe en waarom van dit fenotype is vandaag nog niet echt duidelijk. Onze recente gegevens wijzen erop dat de langdurige ophoping van intracellulair myeline het wondhelingsfenotype van de myelinebevattende fagocyten verstoort. Tevens maken ze duidelijk dat een bij het vetzuurmetabolisme betrokken enzym mee aan de basis ligt van deze verandering van het ontstekingsfenotype. Een belangrijke vaststelling is dat dieren zonder dit enzym in in vivo modellen blijk geven van een verminderde neuro-inflammatie en een beter herstel van het centrale zenuwstelsel. In deze studie valideren wij en gaan wij dieper in op de bepalende rol van dit enzym in het fenotype van de fagocyten bij MS-patiënten.
